Этиология

    Этиология болезни Пейрони на настоящий момент изучена не до конца. Всегда существовало несколько концепций развития этого заболевания. В эпоху схоластической медицины болезнь Пейрони считалась Божьей карой за различные сексуальные девиации: инцест, гомосексуализм. Впрочем, некоторые теологи утверждали, что причиной развития фиброзной индурации полового члена может быть даже супружеская неверность.

   В XIX — начале XX века ученые предполагали, что болезнь Пейрони передается половым путем. Производились неоднократные безуспешные попытки выявить возбудитель заболевания. В дальнейшем эта гипотеза была опровергнута (Hamonic, 1901; G. Kolle, 1976). По мере развития фундаментальных наук в XX веке стали возникать новые концепции этиологии заболевания. Причиной развития болезни Пейрони считалось неспецифическое воспаление уретры с образованием периваскулярных инфильтратов (B.H. Smith, 1966). Была выявлена статистически достоверная связь между развитием болезни Пейрони и предшествующими диагностическими обследованиями, во время которых могло произойти инфицирование уретры при манипуляциях (J. Bystr?m, 1976; C.P. Chilton, 1982). В дальнейшем доказали, что причиной воспалительного инфильтрата, возникающего на начальных стадиях заболевания, является микротравма полового члена (Roddy, 1991).

Нормальная анатомия и гистология белочной оболочки полового члена

   Для более точного понимания этиологии заболевания необходимо правильно представлять нормальную анатомию белочной оболочки полового члена. Белочная оболочка — сложная, комплексная структура, состоящая из 2 слоев — внутреннего и наружного. Внутренний слой составляют циркулярно-ориентированные коллагеновые волокна, вплетающиеся в кавернозную ткань. Они формируют срединную перегородку и интракавернозные внутренние опоры, образующие хорды между 2 и 6, 6 и 10 часами условного циферблата.

    Наружный слой состоит из крупных продольно расположенных волокон, представленных крупными отдельными пучками от 4 до 5, от 7 до 8 и от 11 до 1 часа условного циферблата (G. Brock et al., 1997). Этот слой также формирует вентральные утолщения — треугольные структуры, расположенные на 5 и 7 часах. Между ними проходит вентральная борозда, в которой располагается спонгиозное тело. Малое количество коллагеновых пучков между вентральными утолщениями позволяет спонгиозному телу во время эрекции без ограничения увеличиваться в размерах. На дорсальной стороне продольные пучки наружного слоя соединяются в структуры, которые называются дорсальными утолщениями. Проксимально они расположены на 11 и 1 часах условного циферблата и прикрепляются к внутреннему лобковому отростку. Между ними проходит дорсальная бороздка, в которой лежит нервно-сосудистый пучок. Гистологическое строение белочной оболочки представлено на рис. 2.

 а)Рис. 2. Нормальное строение белочной оболочки полового члена. Схема (а)

 б)Рис. 2. Нормальное строение белочной оболочки полового члена. Схема (а), гистологическая картина продольных (б) и поперечных (в) волокон в белочной оболочке полового члена

 

в)Рис. 2.3. Нормальное строение белочной оболочки полового члена. Схема (а), гистологическая картина продольных (б) и поперечных (в) волокон в белочной оболочке полового члена

Рис. 2. Нормальное строение белочной оболочки полового члена. Схема (а), гистологическая картина продольных (б) и поперечных (в) волокон в белочной оболочке полового члена  

   Проксимально дорсальные утолщения сливаются в одиночную структуру на 12 часах условного циферблата и продолжаются в головку полового члена.Латерально волокна наружного слоя вплетаются в поддерживающую связку и проходят в ее составе до соединения с прилежащей m. ischiocavernosus.

    Другим компонентом белочной оболочки являются эластические волокна, которые формируют сетчатую структуру, как в наружном, так и во внутреннем слое.

 

Возрастные изменения белочной оболочки полового члена

   Белочная оболочка полового члена у молодых мужчин содержит большое количество эластической ткани, обладающей достаточной способностью к растяжению. С возрастом процент содержания эластической ткани снижается. Волокна ее становятся фрагментированными, при морфологическом исследовании нередко определяются деструктурированные участки коллагеновых волокон, окруженных кольцом эластической ткани.

   Структура коллагеновых волокон также претерпевает возрастные изменения. Пучки начинают располагаться хаотично, уменьшается подвижность наружного и внутреннего слоя относительно друг друга.

Патогенез

   

Рис. 3. Гистологическая картина при наличии патологии: фиброзные волокна рядом с бляшкой показаны стрелкой

 Рис. 3. Гистологическая картина при наличии патологии: фиброзные волокна рядом с бляшкой показаны стрелк

    Болезнь Пейрони является аберрантной (адекватной) тканевой реакцией в ответ на посттравматическое ограниченное воспаление между слоями белочной оболочки полового члена (T.F. Lue, 2002). Таким образом, современная концепция патогенеза болезни Пейрони рассматривает это заболевание как воспалительное, сопровождающееся формированием в белочной оболочке плотных неэластичных бляшек (рис. 3) и вторичным искривлением полового члена, а также болезненными эрекциями (R.B. Moreland, A. Nehra, 2002). Схематичное изображение патогенеза болезни Пейрони представлено на рис. 4.

    Началом заболевания служит повреждение белочной оболочки, а именно расщепление ее слоев. Чаще всего это происходит во время коитуса, когда ткани полового члена испытывают значительные нагрузки. При эрекции на белочную оболочку действуют разнонаправленные векторы сил, растягивающих ее в дорсальном и вентральном направлении, при этом наибольшей деформации подвергается место соединения перегородочных и циркулярных волокон. Именно там чаще всего происходит расщепление белочной оболочки с повреждением сосудов. Необходимо добавить, что с возрастом отмечено уменьшение прочности белочной оболочки, поэтому достаточно небольшого сгибания эрегированного полового члена для расщепления слоев.  

Рис. 4. Патогенез болезни Пейрони (T.F. Lue et al., 2002)

Рис. 4. Патогенез болезни Пейрони (T.F. Lue et al., 2002)

При травме нарушается нормальная структура белочной оболочки, происходит повреждение сосудов микроциркуляторного русла и экстравазация компонентов крови. Так проходит первый этап классической воспалительной реакции фаза альтерации. Далее следует фаза экссудации, сопровождающаяся выходом в межклеточное пространство клеток воспаления, выделением значительного количества медиаторов воспаления, в том числе и фактора роста фибробластов, играющего основную роль в третьем этапе воспаления — фазе пролиферации. Нарушение микроциркуляции, развитие сладж-феномена (от англ. sludge — тина, ил, густая грязь), тромбоза венозного компонента микроциркуляторного русла усиливает гипоксическое повреждение ткани и способствует активации фибробластов (см. рис. 5).

Рис. 5. Звенья патогенеза болезни Пейрони

Рис. 5. Звенья патогенеза болезни Пейрони

При нормальном течении воспалительного процесса фиброзные разрастания, образовавшиеся в третьей фазе, рассасываются, однако для болезни Пейрони характерен недостаточный фибринолиз, что приводит к образованию плотных неэластичных бляшек. Существует ряд гипотез, объясняющих недостаточный фибринолиз в тканях полового члена: функциональная недостаточность кровоснабжения белочной оболочки, генетически детерминированное усиление фибриногенеза, частые повторные микротравмы (K.D. Somers, 1997).

Далее: Этиологические факторы болезни Пейрони >>>