Генетическая экспрессия
Современные исследования свидетельствуют об ассоциации болезни Пейрони с такими генетически обусловленными заболеваниями соединительной ткани, как контрактура Дюпюитрена, тимпаносклероз (S.G. Jordan). Работы G. Nyberg (1982) установили связь болезни Пейрони с антигенами глав ного комплекса гистосовместимости HLA-B27. В целом можно выделить 2 пути, по которым возможен иммуногенетический вариант развития заболевания: молекулярная мимикрия инфекционных агентов с последующим запуском аутоиммунного ответа и спонтанный запуск через презентацию генов HLA (M.S. Leffell, 1997; D.J. Ralph, 1997).
Экспрессия генов при болезни Пейрони исследована во многих фундаментальных работах (N.F. Gonzales-Cadavid et al., 2002). Выделяются следующие группы генов: профиброзные; гены, контролирующие пролиферацию фибробластов; антифиброзные. Углубленное исследование экспрессии различных генов на разных стадиях болезни Пейрони позволило подтвердить гипотезу о большом значении генетической предрасположенности в развитии заболевания, а также наметить пути для изучения возможностей генетической терапии (R. Rompel, 1991; D.A. Nachtsheim, 1996; D.J. Ralph, 1997).
Болезни Пейрони ассоциирована со следующими группами генов:
• HLA-B27,
• HLA-A,
• HLA-DQw2,
• HLA-DQ5,
• HLA-А1,
• HLA-B7,
• HLA-DR3
Аутоиммунные повреждения
Гипотеза об аутоиммунной природе заболевания была высказана еще 30 лет назад (J. Bystr?m, 1976; R. Berg, 1982) и на сегодняшний день появляется все больше и больше данных, подтверждающих ее.
Аутоиммунные нарушения и болезнь Пейрони (Tom F. Lue 2002)
• Патологические изменения в иммунологических тестах - 75,8% случаев
• маркеры аутоиммунных заболеваний - 37,9% пациентов
• повышение уровня антиэластиновых антител