Генетическая экспрессия

Современные исследования свидетельствуют об ассоциации болезни Пейрони с такими генетически обусловленными заболеваниями соединительной ткани, как контрактура Дюпюитрена, тимпаносклероз (S.G. Jordan). Работы G. Nyberg (1982) установили связь болезни Пейрони с антигенами глав ного комплекса гистосовместимости HLA-B27. В целом можно выделить 2 пути, по которым возможен иммуногенетический вариант развития заболевания: молекулярная мимикрия инфекционных агентов с последующим запуском аутоиммунного ответа и спонтанный запуск через презентацию генов HLA (M.S. Leffell, 1997; D.J. Ralph, 1997).

Экспрессия генов при болезни Пейрони исследована во многих фундаментальных работах (N.F. Gonzales-Cadavid et al., 2002). Выделяются следующие группы генов: профиброзные; гены, контролирующие пролиферацию фибробластов; антифиброзные. Углубленное исследование экспрессии различных генов на разных стадиях болезни Пейрони позволило подтвердить гипотезу о большом значении генетической предрасположенности в развитии заболевания, а также наметить пути для изучения возможностей генетической терапии (R. Rompel, 1991; D.A. Nachtsheim, 1996; D.J. Ralph, 1997).

Болезни Пейрони ассоциирована со следующими группами генов:

•    HLA-B27,

•    HLA-A,

•    HLA-DQw2,

•    HLA-DQ5,

•    HLA-А1,

•    HLA-B7,

•    HLA-DR3

Аутоиммунные повреждения

Гипотеза об аутоиммунной природе заболевания была высказана еще 30 лет назад (J. Bystr?m, 1976; R. Berg, 1982) и на сегодняшний день появляется все больше и больше данных, подтверждающих ее.

Аутоиммунные нарушения и болезнь Пейрони (Tom  F.  Lue  2002)

•    Патологические изменения в иммунологических тестах - 75,8% случаев

•    маркеры аутоиммунных заболеваний - 37,9% пациентов

•    повышение уровня антиэластиновых антител

Далее: Сопутствующие заболевания >>>